Ось чому при застуді гірше думається

Пригнічений психоемоційний стан під час хвороби може виникати через хімічних сигналів, які імунітет посилає в мозок.

Найнеприємніше в будь-якій застуді - це, напевно, не кашель і не нежить, а то, що називається «туманом в голові»: постійне відчуття апатії, стомленості, нездатність ні на чому зосередитися і т. Д. Міркування в тому дусі, що хвороба забирає сили, нічого не пояснюють, тому що незрозуміло, як вона забирає сили для розумової роботи, як вона позбавляє емоцій, як їй вдається вводити нас в пригнічений стан психіки?

Судини головного мозку риби. (Фото The Why Files / https://flickr.com/photos/60163515@N03/16755909571.)

Очевидно, хвороба якось впливає на наш мозок. Але якщо ми говоримо про ту ж застуді, то риновіруси, які її викликають, розмножуються в слизовій оболонці носоглотки, мозок їм зовсім не потрібен. Може бути, вся справа в імунній відповіді на хворобу? Хоча між мозком і кровоносною системою є так званий гематоенцефалічний бар`єр, який не пропускає в мозок ні патогени, ні імунні клітини і молекули, виключення часом все ж трапляються: зараз відомо кілька прикладів того, що сигнали імунної системи все-таки можуть проходити через бар`єр.

Томас Бланк (Thomas Blank) І його колеги з Фрайбурзького університету, Рурського університету і Університету Гейдельберга поставили кілька експериментів з мишами, заражених короткочасної вірусною інфекцією. Оскільки дослідників цікавила поведінка і взагалі психологічний стан тварин, їх піддавали наступного тесту: хворих мишей саджали в корито з водою, з якого дуже важко було вибратися без сторонньої допомоги, і спостерігали, що вони будуть робити.

Здорові тварини невпинно намагалися вибратися на сушу, не дивлячись на безплідність спроб, а ось хворі швидко відмовлялися від боротьби і просто намагалися не потонути, плаваючи в «басейні». Тобто хворі тварини ставали більш апатичними, більш байдужими, більш депресивними.

Як пишуть автори роботи в своїй статті в журналі Immunity, у відповідь на інфекцію мишачий імунітет підвищував рівень бета-інтерферону. Взагалі, інтерферони - одне з головних противірусних засобів: по-перше, вони змушують імунні молекули атакувати вірусні білки, по-друге, інтерферони діють на заражені або знаходяться під загрозою зараження клітини, пригнічуючи в них синтез білка, запускаючи програму самознищення і т. Д .

Виявилося, що бета-інтерферон, про який зараз йде мова, здатний зв`язуватися з рецепторами клітин, складових гематоенцефалічний бар`єр в кровоносних судинах мозку. Коли цей рецептор у мишей відключали, то тварини ставали більш стійкими до гнітючого дії хвороби.

Будучи інфікованими (як інфекції використовували молекули РНК, які діють на імунітет так само, як вірус), миші демонстрували більшу наполегливість у прагненні вибратися на сушу з води-і в той же час у них було краще з пам`яттю - коли у водному лабіринті робили платформу, на яку можна було вибратися, миші без рецептора краще запам`ятовували, де вона знаходиться.

На молекулярно-клітинному рівні в мозку тварин відбувалося наступне: через вірус імунітет, як було сказано, підвищував рівень бета-інтерферону, який діяв на рецептори судин і тим самим стимулював синтез невеликого імунного білка CXCL10.

Цей білок з групи цитокінів послаблював здатність нейронів гіпокампу до запам`ятовування (як ми знаємо, гіпокамп - один з основних центрів пам`яті). З одного боку, ми бачимо, як імунний сигнал проходить через горезвісний гематоенцефалічний бар`єр - за допомогою інтерферонову рецепторів на бар`єрних клітинах і білка CXCL10, який працює вже по той бік бар`єру. З іншого - імунітет дійсно впливає на активність нейронов- хоча автори роботи говорять тільки про клітинах гіпокампу і здатності до навчання, цілком можливо, що такий же або схожий імунний сигнал може дотягуватися і до нейронних ланцюжків, які керують емоціями.

Правда, деякі дослідники висловлюються про отримані результати з певною часткою скепсису. Наприклад, Роберт Данцер (Robert Dantzer) З Онкологічного центру ім. М. Д. Андерсона при Техаському університеті говорить, що імунні сигнальні беки цитокіни, до яких відноситься CXCL10, діють локально, в осередку інфекції, і тому є певні сумніви в тому, що той же CXCL10 може відправитися кудись далеко в надра мозку. Хоча цілком можливо, що тут задіяні ще якісь сигнальні молекули, які реагують на CXCL10 і поширюють його вплив на «віддалені території».

Тут ще треба мати на увазі, що є й інші види імунної відповіді, коли противірусні властивості інтерферону НЕ нужни- і, наприклад, при запаленні, викликаному бактеріями, можуть спрацьовувати якісь інші механізми, які також призводять до загальної млявості.

З еволюційної точки зору тут все правильно: психологічна загальмованість не дозволяють хворому витрачати енергію, яка може знадобитися для боротьби з інфекцією. Але взагалі було б непогано, якби ми могли переривати імунні сигнали, що змушують занурюватися нас в таку «інфекційну депресію» - зараз нам жити простіше, ніж сотні тисяч років тому, і, можливо, імунітету вже не варто так турбуватися про те, щоб зберегти енергію для боротьби з вірусом.

Нарешті, точно такі ж ознаки пригнобленого психоемоційного стану виникають у онкохворих і пацієнтів з аутоімунними розладами, яких лікують імунотерапії - і для них якийсь спосіб, що дозволяє позбутися від імунного «туману в голові», теж було б дуже до речі.