Чому шлунок сам себе не перетравлює?

Відео: Шлунок перетравлює сам себя.avi

Чому шлунок сам себе не перетравлює?

Відео: Шлунок. Шлунок не для перетравлення!

Професор Дейвенпорт - один з найбільших сучасних гастроентерологів, дослідження якого (зокрема, з фізіології і біохімії шлунка) отримали широку популярність. У цій статті автор розглядає вражаючий приклад стійкості живих систем до дії агресивних чинників. Взято приватне питання: чому шлунок не перетравлює сам себе, яким чином ніжна слизова оболонка протистоїть впливу соляної кислоти, здатної руйнувати навіть метали! Але за цим питанням стоїть широке коло важливих проблем, що відносяться до різних областей біології і медицини. Читач побачить, що стійкість шлунка - це інтегральна характеристика, що включає в себе властивості молекул, надмолекулярних структур, цілих клітин і, що часто забувається, органів, що мають складну архітектуру. Таким чином, просте запитання - чому шлунок не перетравлює сам себе - вимагає складного відповіді. По суті, мова йде про ту методології наукового розгляду, яку один з найбільших біологів, академік В. А. Енгельгардт, позначає як інтегратізм.
На закінчення дозволю собі зробити кілька приватних зауважень. Загальне захоплення аспірином та іншими похідними саліцилової кислоти без контролю з боку лікарів є надзвичайно шкідливим. Тут слід зауважити, що професор Дейвенпорт пише про предмет, який він добре знає. Автор статті, звертаючись до дуже широкої аудиторії, змушений був вдатися до деяких спрощень, але це спрощення хорошого фахівця.
У Радянському Союзі ведуться надзвичайно цікаві дослідження по фізіології і патології шлунка, що мають відношення до питань, які розглядаються в цій статті. Я не торкаюся їх, по-перше, тому, що самі автори могли б про них розповісти краще, і, по-друге, тому, що це Повинен бути докладний і самостійний розповідь.



З тих пір як Рене Реомюр, талановитий вчений 18-го століття, виявив, що сік, що виділяється шлунком, здатний перетравлювати м`ясо, умами фізіологів, та й просто любителів науки, заволодів питання: чому шлунок не перетравлює сам себе? І ось один з відповідей: іноді це трапляється. У певних умовах шлунковий сік може викликати виразку і навіть зруйнувати значну частину слизової шлунка. Однак в нормальних умовах стінка шлунка стійко відбиває атаки. Як говорив Клод Бернар, вона поводиться так, наче зроблена з порцеляни.
Шлунковий сік містить соляну кислоту, яка відома як одна з найбільш руйнівних кислот. Її концентрація при виділенні з слизової шлунка така, що вона здатна розчиняти цинк і смертельна для клітин. Однак в шлунку соляна кислота зазвичай виконує лише корисні функції: вбиває бактерії в ковтнув їжі і рідини, розм`якшує волокнисту їжу, сприяє утворенню травного ферменту - пепсину. Дії руйнівного соку на стінку шлунка перешкоджає складний фізико-хімічний бар`єр, природа якого ще не зовсім ясна.
Давайте розглянемо процеси, що відбуваються в шлунку. Після того як їжа покидає стравохід, вона надходить в основний відділ шлунка, де тимчасово відкладається як в бункері, не зазнаючи ніяких змін. М`язова стінка цього відділу слабка і розтягується відповідно до обсягу ковтнув їжі-перистальтичні рухи її незначні. Поступово їжа проходить в антральному частини - вузький кінець порожнини шлунка, де відбувається основний процес перетравлення. Антральний відділ має сильну м`язову стінку, яка енергійно скорочується, в результаті чого їжа ретельно перемішується з травними соками шлунка і потім направляється в дванадцятипалу кишку.
Травні соки виділяються тканиною, яку прийнято називати слизової - вона вистилає стінку шлунка. Слизова оболонка містить «oxyntic»-клітини, тобто клітини, що секретують кислоту (від грецького кореня «oxy», що означає «гострий» або «кислий»), в даному випадку-соляну кислоту, і «chief»-клітини (основні клітини ), секретирующие пепсиноген, який під дією соляної кислоти перетворюється на пепсин. Соки виділяються через трубочки, розташовані глибоко в слизовій, і потрапляють в шлунок через маленькі ямки.
Передбачається, що пепсин, що розщеплює білкові ланцюжки в їжі, може брати участь в атаках на стінку шлунка, але вагомих доказів того немає. Небезпека для шлунка, безсумнівно, полягає в соляній кислоті, зокрема в її водневих іони. Коли кислота повністю іонізується, починається дифузія (пересування) водневих іонів з порожнини шлунка до його стінці. Справа в тому, що клітини останньої, а також міжклітинна рідина, як і рідина в усіх тканинах, нейтральні, в тому сенсі, що концентрація водневих іонів в них дуже мала. Отже, водневі іони повинні прагнути повернутися з порожнини шлунка, де їх концентрація висока, в слизову. Це б і сталося, якби вони не затримувалися бар`єром.
Бар`єр цей знаходиться в поверхневому шарі, що складається з високих циліндричних епітеліальних клітин.
Вони тісно поєднані своїми верхівками, утворюючи надійну і щільну перепону. Лише небагатьом водневим іонів вдається пробитися через ці сполуки і проникнути в слизову.
Подібним же чином бар`єр блокує рух іонів з слизової в порожнину шлунка. Справа в тому, що міжклітинна рідина, омиває клітини слизової, містить іони різних речовин і, зокрема, натрію, оскільки іони натрію вільно переміщаються з кровоносних судин (капілярів), що живлять клітини, в рідина. Отже, існування і роботу бар`єру можна вивчати, досліджуючи його опір руху водневих іонів в слизову, а іонів натрію - з неї. Природа цього бар`єру зараз вивчається експериментально - досліджуються його реакції на різноманітні впливи.
Ось методика спостереження роботи слизової оболонки шлунка у собак. Шляхом хірургічної операції частина шлунка собаки перетворюють в окрему порожнину (сумку), вміст якої відкачується через трубку, вставлену в черевну стінку. (Собаки з такими штучними порожнинами можуть жити протягом багатьох років в здоровому і бадьорому стані.)
В експерименті, мета якого - дослідити бар`єр слизової, першим кроком має бути вивчення роботи цього бар`єру в нормальних умовах.
Штучна порожнину протягом 30 хвилин омивається певним обсягом розчину, відповідного звичайному шлункового соку. Вимірюючи вміст іонів водню, можна визначити швидкість, з якою іони водню пройшли в слизову через бар`єр, а іони натрію - з слизової в шлунок. Ця швидкість береться за норму. Потім порожнину протягом 30 хвилин омивається розчином, дія якого на бар`єр має бути досліджено. Нарешті, порожнину знову омивається нормальним розчином, з тим щоб тепер подивитися, які зміни відбулися і відбулися взагалі в роботі бар`єру під впливом експериментального матеріалу.
Що ж ці дослідження розповіли про характер і спосіб дії цього бар`єру? Відповіді на це питання відкривають нову цікаву сторінку в фізіології і біохімії.
Експериментальний підхід, що застосовувався при дослідженні слизової шлунка, грунтувався на припущенні, згодом доведеному, що мембрана клітин, з яких складається поверхню слизової, за своєю конструкцією та властивостями схожа на мембрану інших клітин тіла. Мембрана клітини складається в основному з упорядкованого набору ліпідів (молекул жиру), що утворюють шар, в якому є невелика кількість часу, заповнених водою. За цим порам можуть проходити маленькі, розчинні у воді молекули. Зараз добре відомо, що миючі речовини - детергенти - наприклад, речовини, що використовуються для миття посуду (вони видаляють жир з посуду, утворюючи з молекулами жиру комплекси, розчинні у воді), можуть руйнувати мембрану клітини, ламаючи набір ліпідів. Тому, якщо бар`єр в слизовій шлунка утворений з шару молекул жиру, то детергент повинен зруйнувати бар`єр. Експеримент з лаурилсульфатом, звичайним компонентом миючих речовин, показав, що ця речовина дійсно може руйнувати бар`єр слизової.
Виникає питання: чи є в нашому організмі природні детергенти, здатні пробиватися до слизової шлунка? Відповідь очевидна. жовч, одна з головних функцій якої полягає в тому, щоб перетворювати жири їжі в емульсію і тим забезпечувати їх перетравлення, повинна містити такі речовини.
Жовч поставляє детергенти в двох формах. Одна форма - це жовчні солі, що представляють собою плоскі молекули, полярні з одного кінця і тому розчинні у воді і неполярні і розчинні в жирах - з іншого. Розчиняючись у воді з одного боку, а в жирі - з іншого, молекули жовчних солей можуть руйнувати структуру ліпідів і розсіювати їх молекули. Інший детергент жовчі - лизолецитин - також полярно-неполярная молекула. Ця речовина руйнує клітини, видаляючи ліпіди з їх мембран.
Експерименти показали, що або жовчні солі, або лизолецитин надають передбачувана дія на стінку шлунка. Розчин одного з цих детергентів, введений в слизову штучної порожнини шлунка, руйнував бар`єр в слизовій і відкривав шлях водневим іонів з порожнини в слизову, а іонів натрію - з слизової в порожнину.
Жовч виділяється в тонку кишку і, як правило, в шлунок не потрапляє. Однак жовч все ж може закидати в шлунок з тонкої кишки в процесі зворотного потоку їжі, що зазнає перетравлення. Дійсно, у хворих на виразку шлунка часто знаходять жовчні солі в шлунку. Багато гастроентерологи зараз припускають, що жовчні солі, що потрапляють в шлунок і атакуючі бар`єр слизової, і є основна причина виразки шлунка.
Перш ніж розглядати зовнішні фактори, які, можливо, беруть участь в руйнуванні захисного бар`єру, давайте побіжно простежимо наслідки такого руйнування і вторгнення водневих іонів в слизову.


Вторгнення кислоти збуджує рухові нерви стінок шлунка, тим самим викликаючи сильні скорочення м`язів (очевидно, ці спазми і є причина болю у людей, які страждають на виразкову хворобу). Під дією кислоти із запасів слизової виділяється гістамін, але цього мало - кислота збільшує і швидкість його синтезу. Ця речовина активно реагує на атаки, яким піддаються тканини організму. Воно відповідально, наприклад, за запалення і пухлини. У пошкодженій слизовій оболонці шлунка гістамін викликає підвищене виділення кислоти слизової. Гістамін розширює прекапілярні сфінктери і капіляри слизової, збільшуючи тим тиск крові в капілярах і кровотік. Більш того, гістамін робить судини більш проникними, в результаті чого білки плазми і рідина виходять з капілярів в міжклітинну рідину слизової оболонки - так з`являється набряк. Швидка дифузія кислоти в слизову може зруйнувати стінки капілярів. Це і буває причиною рясних кровотеч, за якими визначаються важкі випадки виразок шлунка. Кровотеча особливо ймовірно в тому випадку, коли швидке проникнення кислоти в слизову супроводжується енергійними скороченнями м`язової стінки.
На щастя, слизова оболонка має ще один захисний механізм, який охороняє шлунок від самопереваріванія. Зрілі клітини слизової шлунка (а також слизової всього травного тракту) безперервно злущуються, або відшаровуються, від поверхні. Їх місце займають нові. У шлунку людини за хвилину зазвичай слущивается близько півмільйона клітин. Інакше кажучи, поверхня слизової шлунка оновлюється кожні 3 дні. Завдяки такому швидкому оновленню, стінка шлунка може «ремонтувати» навіть дуже важкі ушкодження бар`єру слизової в межах декількох днів і навіть годин. Ця здатність пояснює в значній мірі той факт, що шлунок рідко перетравлює сам себе (тут вже говорилося про виразкової хвороби).
Давайте розглянемо тепер деякі можливі джерела шкідливих впливів ззовні. Слизова шлунка зазвичай непроникна для інгредієнтів їжі і рідин. Викликаючи секрецію соляної кислоти, їжа злегка підвищує реабсорбцію (зворотне всмоктування) іонів водню слизової. Це призводить до слабких, поверхневим кровотеч під час перетравлення їжі-вони, однак, швидко припиняються. Єдине речовина, легко проникає крізь бар`єр слизової шлунка - етиловий спирт, мала молекула якого здатна розчинятися і в жирі і в воді. Хоча сам по собі спирт і не викликає руйнування бар`єру, але в поєднанні з іншими речовинами він здатний це робити. Така обставина змушує по-новому поглянути на природу бар`єру, що захищає шлунок.
Нещодавно проведені експерименти показали, що саліцилова кислота або ацетилсаліцилова кислота (аспірин) здатна пробиватися крізь бар`єр слизової і викликати кровотечу. Це було продемонстровано методом мічених молекул: кров`яні тільця - еритроцити попередньо позначаються радіоактивним хромом (Сг51), а вимір радіоактивності в фекаліях показує кількість крові, втраченої через руйнування бар`єру слизової. Таким способом було виявлено, що для більшості людей прийом аспірину супроводжується шлунковою кровотечею: втрата крові у прийняв таблетки аспірину загальною вагою приблизно 0,13 грама зазвичай становить від 0,5 до 2 мл. Однак деякі чутливі люди можуть втрачати сотні мілілітрів крові у відповідь на аспірин. Лікарі прийшли до висновку, що більшість доставляються до лікарні з рясною кровотечею в верхньому відділі шлунково-кишкового тракту, до цього протягом декількох діб брали саліцилати. Відомі випадки, коли у людей, постійно брали саліцилати, розвивалася глибока анемія внаслідок того, що швидкість втрати крові перевищувала швидкість утворення в організмі червоних кров`яних тілець.
Вплив саліцилату на виникнення кровотечі неоднаково у різних людей і в різний час. Чим це пояснюється? Сучасні уявлення про бар`єр слизової шлунка дозволяють лише приблизно відповісти на питання. Розчинність салицилата (такого, як аспірин) в жирі залежить від кислотності середовища розчинника. У нейтральному розчині аспірин іонізується, при цьому водень відщеплюється від його карбоксильної групи (СООН), так що група набуває негативний заряд (СОО -). В такому стані молекула щодо нерастворима в жирі. Отже, їй важко проникнути крізь ліпідний бар`єр слизової. У кислому ж середовищі карбоксильная група залишається неионизированной, а тому аспірин здатний розчинятися в жирі і швидко проходити через бар`єр в слизову. Проникнувши в слизову, саліцилат негайно іонізується, і це заважає йому рухатися в зворотному напрямку. Таким чином, створюються передумови для дифузії салицилата в слизову. Саліцилат надходить в слизову зі швидкістю, яка в першу чергу залежить від кислотності вмісту шлунка.
Експерименти показують, що якщо в шлунку знаходиться спирт, то здатність салицилата руйнувати бар`єр в слизовій збільшується, навіть якщо кислотність в шлунку низька. Ці результати були отримані і для людей і для тварин. Тому, мабуть, спиртне і аспірин - комбінація, шкідлива для шлунка.
Проникнення салицилата в слизову завдає подвійної шкоди. По-перше, він руйнує бар`єр (вбиваючи клітини на поверхні слизової) і тим самим відкриває дорогу для подальшого надходження кислоти. По-друге, він руйнує слизову, так як сприяє кровотечі.
Я зовсім не хочу, щоб у читача склалося враження, ніби ми вже знаємо всі причини, внаслідок яких шлунок не перетравлює сам себе. Як завжди, ми повинні зробити застереження, що знаємо лише частку. Все ще попереду. Бар`єр слизової шлунка можна зруйнувати різними способами. У деяких людей бар`єри слабкі від природи. Але навіть, коли бар`єр міцний, він може руйнуватися під дією стресу, важкого захворювання або нещасного випадку. Добре встановлено, що нервовий стрес сам по собі може викликати руйнування бар`єру. Але всі ці питання потребують більш ретельного дослідження.
Обнадіює те, що ми починаємо дізнаватися фізичну і хімічну природу механізмів, завдяки яким шлунок уникає самопереваріванія. Подальші дослідження в цьому напрямку повинні допомогти нам знайти ефективні медичні засоби проти руйнування бар`єру слизової, нездатною захищати себе, а також кошти, які допомагають слизовій виконувати свою дивовижну функцію «саморемонта».



За матеріалами журналу «Наука і життя» №08 за 1972 рік

На фотографіях:

1. Поверхня слизової оболонки, що вистилає внутрішню стінку шлунка. Знімок зроблений за допомогою скануючого електронного мікрографію. Видно верхівки епітеліальних клітин, поглиблення і характерні складки нормального шлунка.

2. Шлунок людини має два головних відділу: тіло, яке служить сховищем для їжі, і антрум, де їжа перемішується з травними соками. Далі їжа переходить через пилорический сфінктер в першу частину тонких кишок - дванадцятипалу кишку. Травні соки, соляну кислоту і пепсиноген виробляють клітини слизової оболонки тіла шлунка.

3. Поперечний перетин слизової оболонки тіла шлунка показує розташування клітин. Епітеліальні клітини, які секретують слиз, покривають поверхню шлунка, а також вистилають ямки в стінках шлунка. Клітини, які секретують кислоту (пристінні клітини), виробляють соляну кислоту- клітини, що секретують ферменти, виробляють пепсиноген. Ці клітини розташовані в глибоких канальцях. Продукт їх діяльності досягає поверхні стінки через ямки.

4. Пошкоджені епітеліальні клітини, на внутрішній поверхні стінки шлунка. (Збільшення в 12 тисяч разів. Знімок зроблений на скануючому електронному мікрографію.) Верхівки деяких клітин зруйновані, і в слизовому бар`єрі виникли проломи.