Ocтеомаляція

Відео: Остеомаляція колінної чашечки

Метаболічних захворювань кісток, що полягає в декальцінаціі або недостатньому депонування солей кальцію в кістковій тканині, що призводить до зниження механічних властивостей і прогинання кісток під впливом обтяжень, а в кінцевому підсумку до їх тривалої деформації.

Причини оcтеомаляціі:

дефіцит активних метаболітів віт. D - найчастіша причина, переважно внаслідок недостатнього надходження вітаміну D з їжею в поєднанні з недостатньою експозицією до опромінення сонячним світлом;
дефіцит фосфатів - найчастіше внаслідок втрати фосфатів нирками або харчового дефіциту (у алкоголіків);
дефіцит кальцію - найчастіше внаслідок недостатнього прийому з їжею.

Тривалий дефіцит віт. D призводить до зниженого всмоктування кальцію і вторинного гіперпаратиреозу, що викликає гіпофосфатемію і порушення мінералізації кісток. Еквівалентом остеомаляції у дорослих є рахіт у дітей.

Клінічна картина і типове протягом

Відео: Корови на прогулянці // Реальне життя в селі // Сільські будні влоги №13

Симптоми: на ранній стадії дифузна біль в кістках, підвищена чутливість кісток до стиснення і стомлюваність м`язів (слабкість проксимальних м`язів нижніх кінцівок призводить до качиної ходи [перевальцем] і труднощі з вставанням з крісла і ходьбою по сходах). У більш пізніх стадіях хвороби розвиваються деформації кісток - краще видимі на нижніх кінцівках, що приймають форму літери А. Кістки стають більш податливими до переломів. При важкому дефіциті віт. D може виникати тетанія.

діагностика

Діагноз встановлюють на основі об`єктивних симптомів і результатів лабораторних досліджень. Радіологічні симптоми спостерігаються лише на пізніх стадіях захворювання.

Відео: Обробка КОРОВИ від глистів. Відповідь на запитання

Допоміжні дослідження.

Лаболаторного дослідження: концентрація кальцію в сироватці може бути знижена або в межах норми, низька концентрація фосфатів і 25-OH-D в сироватці, підвищена активність лужної фосфатази в сироватці, підвищена концентрація паратгормону в сироватці, знижена кальціурії. Оцінка показників кальцію-фосфорного обміну.
РГ: ураження стають видимими лише на пізніх стадіях хвороби - зниження щільності кістки- від остеопорозу її відрізняє наявність зони перебудови лузер (Looser) і Мількмана (Milkman).
Денситометрическое дослідження: може виявити зниження МПК [BMD], що відповідає критеріям остеопенії або остеопорозу.

лікування оcтеомаляціі

1. Дефіциту вітаміну D.

якщо дефіцит є обумовленим низьким вмістом віт. D в їжі або недостатній експозицією до сонячного світла застосовують віт. D п / о 1000-4000 МО / добу (0,025-0,1 мг / добу) протягом 6-12 міс. (До досягнення концентрації 25-OH-D в сироватці gt; 30 нг / мл і
якщо дефіцит віт. D викликаний порушенням всмоктування в шлунково-кишковому тракті необхідно призначити п / о 10 000-50 000 МЕ / сут 1-3 в нед. або 10000 МО / добу протягом декількох тижнів до досягнення оптимальної концентрації 25-OH-D в сироватці (30-50 нг / мг). Не слід ігнорувати можливість природного синтезу віт. D в шкірі під дією сонячного опромінення;
в разі неефективності лікування віт. D, а також у хворих з ураженням печінки або нирок слід застосувати активні метаболіти віт. D: при дефіциті активногометаболіту з важкої печінкової недостатності - кальціфедіол 20-50 мкг / СУТП / о, в разі дефіциту в зв`язку з нирковою патологією - альфакальцідол 0,25-1,0 мкг / сут п / о (деякі автори рекомендують застосування альфа -кальцідола замість віт. D у всіх хворих, щоб уникнути прихованого дефекту гидроксилирования, може спостерігатися при терапії віт. D) - ці ЛЗ не вимагають моніторингу концентрації 1,25 (OH) 2D3 в крові, що необхідно (на початку лікування 2 в нед ., потім 1 в міс.) в разі застосування активного гормону, тобто кальцитриола 0,25-2 мкг / добу. При призначенні активних метаболітів віт. D неодмінним є частий моніторинг концентрації кальцію в крові.